Laminitis Update        3-20-05 (revised 12-’05)     Pete Ramey    Copyright 2005
Laminitis research is a fast-moving field, with new discoveries being reported almost every day. I am not a scientist; just a farrier who specializes in founder rehabilitation. I spend my days working on foundered horses and my nights reading veterinary research papers, so I’m writing this only as an interpreter; providing reference to some of the latest understandings of laminitis to help farriers keep themselves current. Also of great importance are references I will make to human medicine. The more I study contemporary laminitis research, the more parallels I find to human diabetes research, and there are many answers waiting there for those seeking a deeper understanding of what is happening to our horses. It seems few farriers have time or inclination to wade through the complex jungle of veterinary research papers, so for the sake of the horse, I’ll provide this simplified shortcut; a brief overview and a guide through the actual papers referenced at the end for those interested in deeper study.
The word “laminitis” means simply the inflammation of the laminae. In the past, we thought of it as a circulatory problem with inflammation, swelling and a lack of circulation within the dermal (the “living half” of the) laminae and the bypass of the laminae by arterial blood through AVA’s being the primary problems. (AVA’s are “side tracks” that can open and shut at will, diverting blood from artery to vein; bypassing the intended destination of the blood.) Resulting reduced blood flow was thought to starve the laminae and cause their destruction. Certainly all of this has been proven to happen, along with excruciating pain caused by inflammation and swelling of soft tissue trapped between the coffin bone and the hoof wall, (and equally painful inflammation of the frog and sole coriums) but in light of more current research, it appears that all of this happens in response to the damage of the laminae, rather than being the actual cause.
In fact, it has been proven that “normal” circulation is necessary to deliver laminitis triggers to the hoof. Experimental restriction of blood flow to one hoof will keep it from developing laminitis while the other three hooves are afflicted (after carbohydrate overload) (Pollitt). The closer we can get to a true of understanding the primary problems, the more effective our prevention and treatment can be. New research has given us powerful ammunition in the war against laminitis; knowledge we can deliver to the horse immediately.
The epidermal laminae are produced at the coronet and are literally a part of the hoof wall itself. They are intricately intermeshed with the dermal laminae which are firmly attached to the coffin bone. Between the two “halves”, is a tough “skin” called the basement membrane. The basement membrane is the point of attachment of hoof to horse. At the distal border of the coffin bone, the dermal laminae end, and a second epidermal “half” is produced that bonds the wall to the sole. This “non-living” extension of the lamellar bond is called (for some unknown reason) the white line (I’ve never once seen a white one).
The hoof wall and the epidermal laminae grow past the stationary dermal laminae while being constantly, firmly attached to each other. There is around ten square feet of total attachment per hoof that must be constantly modified as this movement occurs. This amazing process is done with the aid of remodeling enzymes (MMP’s) that constantly remove the anchoring filaments that tie the epidermal laminae to the basement membrane. In a normal situation, this “destruction” is timed perfectly with the rate of reconstruction and growth of the wall can occur while the healthy laminae remain almost impossible to tear apart.
Dr. Chris Pollitt (University of Queensland) has shown that during the developmental stage of laminitis, the MMP’s go through a population explosion and destroy all of the anchoring filaments and sometimes even the basement membrane itself. This means that the hoof is literally no longer firmly attached to the horse. As a result of this damage the horse then goes through excruciating pain, inflammation, a disruption of normal circulation and often the weight of the horse drops the entire skeleton to the ground (through the hoof capsule), leaving the coffin bone far removed from its natural position within the hoof capsule. This is very important to understand, because in spite of this research, many professionals still treat laminitis primarily as a circulatory problem (by attacking symptoms). Pollitt has shown that before any of the clinical signs of laminitis are detectable, the damage is already done. The very term “laminitis” may be a complete misnomer.
This important “which came first?” revelation has quickly led to even deeper understanding. Pollitt has searched for other factors that can separate the hoof from the horse. He has studied the effects on the laminae by most of the “classically proposed” trigger factors and to date has found only one that actually causes separation of the laminae. This is the hindgut bacteria streptococcus bovis.
The horse’s natural diet of mixed grasses provides structural carbohydrates like cellulose, hemicellulose and lignin, but fructans usually dominate the engineered grasses and hays we feed our domestic horses. The horse (or any other mammal) has no enzymes to digest the non structural carbohydrate; fructan. They are present in great quantities in our sweet feed, rich, cultivated pastures and our beautiful “horse quality” hay. Fructan, sugars and starches (All three of which are combined in the total measure of non structural carbohydrates, or NSC) pass undigested into the hindgut where they undergo rapid fermentation to lactic acid (which can then be utilized by the horse, but not exactly naturally). S. bovis is the bacteria primarily responsible for this and can undergo a 1680 fold increase in numbers during a carbohydrate overload that leads to laminitis. While no one has scientifically proven that these bacteria leak into the blood stream and cause lamellar separation in naturally occurring laminitis, Pollitt has proven that if they reach the laminae they trigger MMP-2 production and cause the failure of the attachment of the epidermal laminae to the basement membrane.
More recently, Pollit has found that damaged intestinal walls can cause one of their components; Laminin-5 to access the bloodstream. When they reach the laminae they also cause MMP release and destruction of the anchoring filaments (also made of Laminin-5).
Another important direction to be aware of is that Pollitt has proven that the laminae readily separate when they are starved of glucose. Glucose starvation causes the destruction of important “spot welds” (hemidesmosomes) between the epidermis and the basement membrane that the anchoring filaments actually grow from. When this happens, the laminae are easily torn apart under load. This opens up a vast area of study and more new ways to understand laminitis. The dermal laminae each have over a hundred secondary laminae growing from them. These secondary laminae are made of keratinocytes, or simply keratin producing cells. They are the same producers of hoof wall and the horse’s skin, as well as our own skin, hair and fingernails and those of other animals.
While Pollitt found that the endotoxins often previously blamed for laminar separation (in the wake of a dietary upset and a “die-off of digestive bacteria) do not directly cause laminar separation, the resulting metabolic stress caused by endotoxemia is still thought to cause it indirectly. A major feature of any metabolic stress is a reduction of glucose supply to the extremities. This is done to preserve the more vital organs. When the digestive bacteria in the hindgut go through the massive die-off often associated sudden change in diet and with the development of laminitis, the resulting lack of digestive bacteria creates an immediate “starvation” within the horse.  Each hoof of a standing horse normally uses more glucose than the horse’s whole head. Moving? It stands to reason that the same shutdown of glucose supply to the keratinocytes of the laminae is happening to the horse’s skin, soles, frogs and etc., but the forces required to “finish the job” and cause physical separation are much greater in the hoof walls (when they are in a solitary support role without aid from a well callused sole).
This is one of several reasons we see so more much resistance to founder in hooves that are maintained in a natural form. These sheer forces are greatly reduced. Aside from the front hooves of horses under competent natural hoof care, we also commonly see increased resistance in the hind feet, regardless of the type of care provided. Although the fronts and hinds are identical at birth, the hinds are used much more aggressively by the horse throughout life, so domestic hind hooves tend to develop more naturally and completely than the fronts (Read “Digging for the Truth About Navicular Syndrome” at www.hoofrehab.com for more on this). The proper development of the back of the foot allows much better energy dissipation, which greatly decreases stress on the laminae. In addition, in a naturally shaped hoof, the laminae may be equally weakened, but the coffin bone has “nowhere to go” because the sole and thus the solar surface of the coffin bone is aiding in direct support of the horse. (Dr. Robert M. Bowker)
Also, naturally shaped and developed hooves have much more thorough blood circulation in place. Read Dr. Bowker’s “Theory of Hemodynamics”. The blood pumping action of the foot is much more advanced and difficult to obtain than most farriers realize. It goes far beyond simple frog pressure and requires proper development and flexion of the foot from the moment of birth. It is not only important for energy dissipation and for easing the burden on the heart, proper hoof function and circulation also gives the foot profound advantages and resistance when laminitis does make it to the acute stage and circulation loss becomes a more important factor. The foot must be allowed to flex and function at this stage to aid in circulation.
While visiting my diabetic grandfather, I noticed his fingernails were rippled, discolored and partially separated from his fingers. From underneath the deformed nails, soft, new fingernails were protruding. Sound familiar? If you’ve worked with foundered horses it certainly does! This led me down the road of studying human medicine and the role of blood sugars and insulin on keratinocytes. Being a person who thrives on new information, I felt like a kid who just walked in a candy store! Imagine my surprise when I found medical recommendations from the American Diabetes Association that, “All individuals with diabetes should receive an annual foot examination to identify high-risk foot conditions.  This examination should include assessment of protective sensation, foot structure and biomechanics, vascular status, and skin integrity. Diabetic patients are urged to be evaluated for:
i Peripheral neuropathy with loss of protective sensation
ii Altered biomechanics (in the presence of neuropathy)
iii Evidence of increased pressure (erythema, hemorrhage under a callus)
iv Bony deformity
v Peripheral vascular disease (decreased or absent pedal pulses)
vi A history of ulcers or amputation
vii Severe nail pathology
The skin should be assessed for integrity, especially between the toes and under the metatarsal heads.  The presence of erythema, warmth, or callus formation may indicate areas of tissue damage with impending breakdown.  Bony deformities, limitation in joint mobility, and problems with gait and balance should be assessed.” (Remember, they’re talking about people, here!)
I believe much of the information we need to know about how an unnatural diet high in sugars can effect hoof wall attachment has already been done for humans. It is the veterinary researchers who will have to assess the relevance of this, though, and determine its application to the horse. Until then, I will tell you about some of the other things I was able to dig up:
The secondary laminae are made up of keratinocytes. French researchers studying human skin show that increased insulin levels cause migration of keratinocytes! This is a potentially important tidbit that no one has studied in the horse (to my knowledge) If an increase in blood sugar causes an increase in insulin levels, this alone could start the whole process of laminar destruction by displacing the secondary laminae. While it is relatively common knowledge that insulin levels are often above normal in laminitic horses, I haven’t found a scientific study that actually monitors insulin levels in horses after a carbohydrate overload that induces laminitis. Does this always occur? Knowing that this migration of the keratinocytes (the secondary dermal laminae) could possibly begin the separation of the laminae, I would be really interested in such a study to determine how consistent the feature of increased insulin is, among horses in the early developmental stage of laminitis. I have to wonder if the increased population of MMP’s are trying to keep up with the repair of the resulting damage, rather than being a key destructive force (or both, which would create a vicious cycle). Research for human medicine often shows them coming along to aid in the repair of damage in the wake of injury.
From the American Diabetes Association, a research project done on mice (Gale group), found that high glucose levels inhibit the proliferation of keratinocytes and that increased insulin levels increase their proliferation. Either way, a disruption or unnatural situation is directly created by alteration of blood sugars. New intertubular horn tubules constantly grow from the dermal laminae and aid in the movement of the ever-growing hoof wall, past the coffin bone (Dr. Robert M. Bowker). They normally grow from the dermal laminae tips, through the epidermal laminae and merge with the rest of the hoof wall growing from the coronet. This is why the hoof walls are not stretched to the thickness of a coin by the time they reach the larger diameter at ground level. If an increase of blood glucose decreases this proliferation, it stands to reason that the hoof growth from the coronet could quickly “grow past” the laminae, causing the very beginnings of lamellar separation.
On that same note, if high insulin levels increase this new hoof horn growth, it could push the dermal and epidermal laminae apart as the excess new hoof horn piled in between them. In other words the lamellar wedge (I’ll get to that later) could possibly be a cause, rather than an effect.
This could explain the two types of separation we see in the field. Sometimes we see the white line perfectly intact and the hoof wall pulled away from it. Other times, we see the dermal and epidermal halves separated from each other. The former would cause the hoof wall to separate from the “still-intact” laminae. The latter would cause the dermal laminae and the epidermal laminae to part ways from each other. I’m speculating, here, but I feel it deserves veterinary research.
From the same research team: Too much glucose actually starves the cells by decreasing its own utilization by skin keratinocytes. In this study, they actually found that the cells were receiving more glucose at a low 2 mmol/l level, than at an experimentally induced 20 mmol/l level in the blood. Hyperglycemia leads to increased insulin resistance as well as a reduction in general glucose utilization. In other words an excess of sugars, whether from grass, hay, grain or molasses can, in effect, starve the laminae to death on its own. They also found that keratinocytes flatten and loose their correct orientation at this higher glucose level. This research was for humans, but it also sounds very familiar, doesn’t it?
In fact it is well known that horses with decreased insulin sensitivity have a very high risk factor for laminitis; there is simply not enough understanding within the horse-owning public as to why? Dr. Philip Johnson writes: “There is a very strong association between the development of obesity, metabolic syndrome and the risk of developing laminitis. Commonly, at initial veterinary examination, there already exists both physical and radiographic evidence of long-standing laminitis in these horses although reputable and credible owners and managers report that there have been no prior signs of laminitis or any obvious explanation. In these horses, visible changes that are commonly attributable to laminitis (including prominent growth lines, palmar divergence of growth lines, and a convex sole) may be evident in the absence of laminitic pain or any history of laminitis or lameness.”
It is my firm opinion that these “credible owners and managers” simply must learn to read this “physical evidence”. Over and over, I am called to “new” founder cases only to find that the “writing on the wall” has been present, but unrecognized for years. Often the obvious warning signs are more evident in the “healthy” hooves at the same facility that haven’t foundered yet. The eventual breakdown could be both easily predicted and easily prevented.
Throughout my career, working with countless laminitic horses, I have observed that often there is nothing really wrong with most horses that are considered insulin resistant or diagnosed with equine metabolic syndrome. Most horse owners call them “easy keepers” and it can seem impossible to keep them from being overweight or to grow healthy hooves. The real problem is that we are taking animals that evolved to thrive on sparse desert rangelands, and are forcing them to try to survive in a “donut factory”. This is why the “desert breeds” carry a higher risk factor for problems processing sugars and thus for laminitis. I know this because I have watched many “hopeless” cases thrive, when their diet was changed to a simpler and more natural mixed-grass hay diet, and the bulk of the sugars and fructan-rich, lush grasses and grains taken away. The resulting increase in health has a very positive effect on their attitude, their bodies, and of course their completely sound hooves. The problem is not so much that they had trouble with sugars and starches in general; just that they had trouble with the unnaturally high amounts they were previously receiving. This is not to say that a change in diet should replace all medical intervention; but that it should be the first place we start.
In a nutshell, the same thing that causes fat causes laminitis; excess or improper feeding! Not that a horse has to be fat to suffer from laminitis, but if all horse owners recognized that increasing fat on a horse was reason for sheer panic, laminitis would quickly become almost a distant memory of the “way things used to be”. I have also seen countless horses that were underweight, who were foundered by caring owners spending $60 per day feeding the horse, while the horse refused to gain weight. Over and over, these horses will finally gain weight and also grow healthy hooves when the diet is switched to a simple free-choice, mixed grass hay diet (plus salt and minerals). The reason is that the horse has no means to utilize the rich (high NSC) feed. The owners are just keeping the horse in constant metabolic distress and foundering the feet, while creating very rich, valuable urine. The nutrition in the rich feed is wasted, at best. At worst it can do great harm.
In true cases of insulin resistance or in perfectly healthy horses simply receiving excess, the cells eventually become so impervious to glucose that the horse goes into starvation mode, burning fat and then muscle because the mechanism to burn glucose has totally collapsed.  Improving insulin sensitivity by feeding low sugar hay may actually allow more glucose to be utilized once the vicious cycle has been broken. (From human medicine and anecdotally in horses, magnesium supplement can increase insulin sensitivity as well.)
It would be nice if we could violate the evolution of the horse and make its digestive tract just like ours. It is much more convenient to provide a couple of rich meals per day, rather than a constant uptake of lower nutrition feed. It just doesn’t work very well for most horses. Don’t blame a horse for being a horse. It is our responsibility to provide for their needs.   Type-2 diabetes is a “human condition” in which the cells become increasingly resistant to stimulus from insulin to absorb glucose. If both insulin and blood sugar are high, it’s called type II diabetes.  If only insulin is abnormally high but still getting the job done of keeping glucose normal it is generally considered insulin resistance.
There is increasing suggestion that it usually does not begin as a disease at all, but that the effected individual is simply “built” for a much leaner, more natural diet than he/she is receiving. If an individual receives an excess of blood glucose (excess NSC) the body responds by increasing insulin levels to handle the glucose. Over time, the beta cells that produce insulin get “exhausted” and begin to loose their ability to produce insulin, snowballing the problem.
Why is the study of human medicine important? We currently know a great deal more about maintaining health and blood sugar levels in humans than in horses and the understanding of the similarities between the two can give help to foundered horses now, while laminitis research continues to advance. We still have hoof professionals treating laminitis as a circulatory problem while completely ignoring the diet and exercise of the horse. The circulatory problems and inflammation have been proven to be only symptoms of laminar destruction caused by an unnatural diet too high in non structural carbohydrates (read grain, molasses, rich pastures and high NSC hay).
Most horse owners trust the farrier to take charge of the health of the hooves and only include the vet when things go horribly wrong. Should routine hoof care be a veterinary procedure? Maybe so, if farriers ignore this knowledge: Currently, only one part of the body of one animal on the planet can be legally immobilized or have its bone alignment altered by someone who is not a doctor. While it is illegal for a lay farrier to diagnose laminitis in a horse, we must deal with its consequences to some degree on almost every domestic hoof we see. The more you learn about the dietary destruction of the laminae, the more you will start to see it happening everywhere. If you understand that a “too-rich” diet weakens the attachment of hoof to horse, it spills over daily into the traditionally “non-medical” job of simply maintaining a healthy hoof. Farriers must either get educated in the ways the diet effects the hooves’ attachment to the horse and advise clients accordingly or ignore the facts and pretend hoof management is just the art of shaping of some non-living, non-moving “block of wood”, which doesn’t bode well for the horse. Educated, alert farriers can prevent laminitis. I have personally chosen to buck tradition and try to learn about, and then educate clients about the effects of diet on their hooves, because I feel it is the only competent way I can do my job.
In light of modern understanding of diet and laminar integrity farriers need to shift more of their focus toward helping horse owners with dietary management. If lay farriers are to be responsible for maintaining the health of the hoof, they must become more aware of the body it is attached to. Every day, horse owners face a barrage of commercial advertisements and dietary advice from other horsemen that recommend the routine feeding of the very things that have been scientifically proven to destroy the hooves’ attachment to the bone! This loss of attachment is what makes most horses “need” hoof protection to begin with and it is usually readily visible long before total breakdown and chronic founder. As professionals we must use the latest available science to combat this problem. It is our responsibility to study and interpret this new information and deliver it to our client’s horses.
Understand that this discussion is not just for the horse diagnosed with laminitis or chronic founder. By the time things advance to this stage the real problems have generally been at work for quite some time. Although researchers are still figuring out all the reasons why; we know for a fact that carbohydrate overload weakens the hoof to horse attachment. What happens next depends on the mechanics already in place. If the walls are excessively long and the coffin bone is not receiving natural support through the thick, callused sole of the horse, the weight of the horse simply drops toward the ground, creating coffin bone rotation or distal displacement (sinking). The lower coffin bone position (relative to the hoof capsule) causes a “flat foot” or a bulging sole, with the apex of the frog lacking depth within a solar dome. Most professionals consider this to be a very sudden thing, but it usually happens over time, long before anyone notices a problem. Routine rasping of this growing bulge (read undermining the coffin bone or thinning the sole and overexposing the corium) is usually what actually brings the problem to a horribly painful head for the horse; not the laminitis that has been constantly affecting the horse for years.
The dermal and epidermal halves of the healthy laminae are impossible to tear apart with stress on the hoof walls. Instead, when mechanical stress alone causes failure, the laminae stay bonded together and both are separated from the wall itself. According to Pollitt, normal locomotion exposes the hooves to 1/10th of the stress required for failure of the hoof wall, yet the inner wall itself is the “weaker link”, when compared to normal, healthy laminae! Therefore, if the two halves have become separated from each other, you can be assured one or more of the factors we have discussed were present. When the dermal and epidermal halves of the laminae are correctly bonded together, the keratinocytes of the secondary dermal laminae constantly add new hoof horn tubules to the mass of the hoof wall; from the inside out, not just from the top. (Dr. Robert M. Bowker) When the laminae separate from each other, even very slightly, the dermal laminae continue to grow the new horn tubules, but they now pile loosely between the dermal and epidermal laminae, pushing the two farther and farther apart and creating the lamellar wedge. This presence of hoof horn between the dermal and epidermal laminae is proof in a given situation that this has been going on for quite a while, usually while the owner and farrier perceive the horse to be “sound”.
Another key feature of the laminitic hoof is that when the laminae separate, the new wall growth at the toe is no longer forced to grow down the bone to meet the ground. As long as the diet continually destroys the attachment, the new wall growth is free to follow the path of least resistance. At the toe, it will thus grow straight out, perpendicular to the laminae. Since the growth at the toe is not moving downward like the heel growth, it gives the illusion that the toe walls are growing slower than the heels. In fact, if you cut a cadaver hoof down the middle that has the classic “fan-shaped” growth lines of founder, you can measure the curved horn tubules and see that the toe and the heel actually grew at the same rate, just not in the same direction. Occasionally you can find toe growth actually outrunning heel growth (visible in cross section) in hooves that appear from the outside to have no toe growth at all. The fan shaped growth lines, along with the “filled in” area between the coffin bone and a flared or rotated hoof capsule are definite signs that the original separation of the laminae occurred many months ago. It is frightening how few hoof professionals recognize this fact. In the rare case that a coffin bone rotation does happen suddenly, there will be nothing but air between the two halves of the separated laminae; you can see or probe all the way to the coronet from the bottom of the foot (between the wall and the bone), and again, this is not the way it usually happens in the real world.
Most commonly, after a dietary insult to the lamellar bond, if the horse is provided with natural support of the coffin bone through the sole, the result is much less dramatic. Constant flaring, wall separation, “white line disease” develops instead, and dealing with these things falls on the shoulders of the farrier. If you try to treat these things with only mechanics, you will never see complete results. The diet must be addressed as well. Otherwise, you can soak hooves in anti-fungal solutions indefinitely, shoe, trim, or epoxy however you want and you will make only minimal progress with a case of “white line disease” or wall flaring. Keep in mind that that destruction of the lamellar bond can happen without clinical signs of laminitis. It happens from “top to bottom”, and takes a full growth cycle to grow out in the best of circumstances. If a horse has a dietary insult every spring, when the grass fructans heavily increase and every fall because of acorns or crab apples, the hooves may appear to be constantly suffering from fungal invasion or “white line disease”. I do regret the unsuccessful anti-fungal soaking programs I once put horse owners through, only to later watch as a grazing muzzle completely fixed the feet.
In most cases of “seedy toe” or white line disease, this process is well under way and only  the epidermal half of the laminae are visible at ground level. The half produced from the dermis is back with the coffin bone where it belongs and a true white line (involving both halves) doesn’t exist. Worrying about the fungal part of “white line disease” when the horse doesn’t even have a true white line to begin with, is obviously a prescription for “spinning your wheels”. The fungal complications of a white line separation do sometimes need to be treated, but understand that fungi do not really bother healthy hooves. The true lesion will be present first to create a home for the opportunistic pathogens that then attack the hooves.
So dealing with one horse with a 15 degree coffin bone rotation and another with a case of constant wall flaring is exactly the same. Generally speaking, the horse is growing well attached laminae from the top every second of every day. From a trimming standpoint, we need to load the coffin bone naturally through a dense callused sole, and provide some relief to the stresses on the disconnected walls. This in turn relieves the mechanical tearing apart of the laminae, allowing them to grow in correctly.
These mechanics do nothing, however, to stop the process of constant dietary destruction of the lamellar bond. This is often happening as quickly as the horse can grow well connected laminae. We must, at the same time naturalize the diet. This means providing free choice mixed grass hay or pasture that is as low as possible in non structural carbohydrates (particularly sugar and fructan) and the elimination of all or most of the starches, grains, fruits, acorns, molasses, and high NSC pasture from the horse’s diet. (Often a grazing muzzle is all it takes) Horse owners are usually shocked when they see how well their horses thrive with such a diet. They just don’t realize that the horse has little or no means to utilize most of the things they were previously feeding. The study of the nutrition of grasses and hay is an incomplete, but fast moving field in its own right. Please study www.safergrass.org for more details. It is the best source I know of to help you figure out the safest diet available in your area. No one can tell how much NSC is in a pasture or hay just by looking. This website will teach you how and why to get testing done. It’s surprisingly cheap and easy to do.
As with humans, exercise will greatly enhance the effects of a healthier diet and also help make up for many shortcomings. The extra movement also increases hoof wall and sole growth; speeding up the healing process. The advancements in the hoof boot industry in the last year have been amazing. Hoof boots with thick foam insoles added, are very useful for providing enough comfort and protection for exercising the foundered horse while allowing excellent trim mechanics, and tape-on pads are a better choice when protection is needed during turnout. Stall rest is undesirable if a rehabilitative trim is well applied. If you set up proper mechanics with the coffin bone in a natural position (relative to the ground during impact; not just while standing) and relieve the damaged laminae from stress, every step will cause a bit of well connected new growth. That said, do not “force-walk” a lame horse. Offer the choice to move until you can get true comfort in the boot/pad system, or on firm, but yielding terrain. Then, and only then, begin a true exercise program; increasing work as the horse becomes more able.
Any means of support that is rigidly attached to the hoof wall itself is contraindicated. One reason is that the walls themselves are not properly attached, so can’t provide support stable enough to allow well connected growth to move in from the top. It will be constantly damaged as it grows. Mechanically, the laminae are very strong when they are all working together, but tear with the slightest pressure when they are partially separated. Think of a piece of cloth that you cannot tear, but a little “starter cut” is all you need to easily rip it apart. This is where the “old” laminitis ideas come into play. We still do have to worry about them. Even if you provide a satisfactory diet, if pressure on the walls and/or lamellar wedge overstresses or irritates the new growth, inflammation, pain and swelling will occur, along with the mechanical separation. This swelling and capillary damage makes normal blood flow through the laminae impossible. Blood is then redirected through AVA’s, bypassing the restrictions in the dermal laminae and starving the cells, thus adding to the damage and making healing impossible. “Hanging” a horse from weakened, separated laminae simply doesn’t work and repeated unsuccessful attempts have left most farriers wrongly feeling that the reversal of a 10+ degree rotation is impossible.
Secondly, the walls are constantly growing. If you attach perfect coffin bone support to the walls today, by tomorrow your support has crept away with the ever-growing hoof capsule, along with the bone you are trying to stabilize. If you are willing to support the bone column with the ground, through the well callused sole and unload the laminae, you will be able to set up the mechanics to grow out the worst of “rotations”. If the diet is right, the rest is just a matter of waiting for the growth cycle to complete itself; a new, well connected wall is simply regrown around the bone.
Every day, more is understood about how the horse’s diet effects hoof wall attachment, but this just leaves many farriers and horse owners falling farther and farther behind. We need to teach everyone associated with horses to recognize the warning signs before they come to a head and cause severe lameness and pathology. Ripples or red stripes on the hoof walls, abscessing, fan-shaped growth rings, obesity, abnormal weight loss, dull, shaggy coats or an unwillingness to shed winter coats, flat soles, wall flares or white line separation, negative “attitude”, “laziness”, and hoof sensitivity should be cause for immediate concern for anyone associated with horses. It should be an immediately recognized fact that there is likely to be very serious and potentially dangerous dietary problems, and it should be considered irresponsible to simply wait and see if things get worse. This new science should have already brought about sweeping changes across the horse world, but the “tradition driven” horse world makes any changes very slowly and only then while “kicking and screaming”. Yes we have learned to heal most chronic founder cases, but the truly exciting part is that all founders could have been easily prevented, if only the horse owners and farriers were more educated.
A part of what is slowing down the horse-using public’s awareness of obvious danger signs is the simple tradition of misunderstanding what a truly healthy hoof is capable of. Many professionals and owners still consider a truly laminitic hoof that is “sound” only while a half inch of steel keeps it completely out of contact with the ground to be “normal” and healthy. This thinking keeps blinders on us and masks obvious signs of troubles until they go too far. It sets the bar for gauging hoof health way too low. It allows professionals to accept true pathology as a perfectly normal condition and stop far short of achieving a truly healthy hoof. Who would try to evaluate the soundness and proper function of a splinted leg?! If that splint was required for the horse to have any use of its leg, who would accept that the horse is sound and refuse to dig a little deeper for answers? This is not such a wild comparison when you really think about it. The only differences lie in our traditionally accepted viewpoints, which should not have any influence on the veterinarian or the educated farrier.
A bare, unprotected hoof that cannot function comfortably and properly in the terrain the horse normally lives and works in is no less “sick” than any other part of the body that is not capable of doing its intended job. When any other part of the body is not functioning correctly, we immediately try to fix it. When the hooves aren’t functioning correctly, tradition demands that we just try to cover them up. The problem is that it only works for a little while and actually brings the hooves farther out of normal function. This simple understanding is the heart and soul of founder cure and prevention. Given the recent major advancements in the hoof boot industry (Please read the how-to article “Boots and Pads” on www.hoofrehab.com ) and ever-increasing knowledge of proper barefoot trimming, fixed metal horse shoeing is no longer necessary for bridging the gap between living and riding terrain anyway. It only serves as an unnecessary barrier between us and a true understanding of the current health and status of our horse’s hooves.
For case studies, clinic schedule, more of Pete’s articles and links to these research papers, please visit www.hoofrehab.com .
References and further study:
www.safergrass.org and personal consultation with its author, Kathryn Watts
INSULIN STIMULATES HAPTOTACTICMIGRATION OF HUMAN EPIDERMAL KERATINOCYTES (Benoliel AM, Kahn-Perles B, Imbert J, Verrando P.)
HOOF WALL WOUND REPAIR (Pollitt, Daradka)
FUNCTIONAL ATANATOMY OF THE CARTILAGE OF P3 AND THE DIGITAL CUSHION AND A HEMODYNAMIC FLOW HYPOTHESIS OF ENERGY DISSIPATION (Bowker, Van Wulfen, Springer, Linder
EQUINE LAMINITIS: INCREASED TRANSCRIPTION OF MMP-2 (Kyaw-Tanner, Pollitt)
BIOCHEMICAL INDICES OF VASCULAR FUNCTION, GLUCOSE METABOLISM AND OXIDATIVE STRESS IN HORSES WITH EQUINE CUSHINGS DISEASE (Keen, McLaren, Chandler, McGorum)
EQUINE LAMINITIS: LOSS OF HEMIDESMOSOMES (French, Pollitt)
SENSORY RECEPTORS IN THE EQUINE FOOT (Bowker, Brewer, Guida, Linder, Sonea, Stinson)
EQUINE LAMINITIS: CLEAVAGE OF LAMININ 5 ASSOCIATED WITH BASEMENT MEMBRANE DYADHESION (French, Pollitt)
THE GROWTH AND ADAPTIVE CAPABILITIES OF THE HOOF WALL AND SOLE: FUNCTIONAL CHANGES IN RESPONSE TO STRESS (Bowker)
Also read all of Bowker’s papers from the link provided on my site.
GLUCOSE EFFECTS ON SKIN KERATINOCYTES: IMPLICATIONS FOR DIABETES SKIN COMPLICATIONS (Gale Group: Spravchikov, Sizyakov, Gartsbein, Accili, Tennenbaum, Wertheimer)
EQUINE LAMINITIS: GLUCOSE DEPRAVATION AND MMP ACTIVATION (French, Pollitt)
ENDOTOXIN INDUCED DIGITAL VASOCONSTRICTION IN HORSES (Bailey, Menzies-Gow, Marr, Elliott)
EQUINE LAMINITIS: A REVISED PATHOPHYSOLOGY (Pollitt)
METABOLIC SYNDROME IN HORSES (Johnson)

Aggiornamento sulla laminite     20-3-05        Pete Ramey    Copyright 2005

traduzione Alex Brollo, corsivo Franco Belmonte AHA

La ricerca sulla laminite è un campo in rapido sviluppo, in cui nuove scoperte vengono pubblicate quasi quotidianamente. Io non sono uno scienziato, ma solo un maniscalco che si è specializzato nella riabilitazione dalla laminite. Trascorro le mie giornate a lavorare su cavalli laminitici e le mie nottate a leggere articoli di ricerca veterinaria, e vi scrivo solo come un interprete, citando alcune delle ultime scoperte sulla laminite per aiutare i maniscalchi a tenersi aggiornati. Sono di grande importanza anche i riferimenti  che farò alla medicina umana. Più studio le ricerche sulla laminite, più trovo analogie con la ricerca sul diabete umano, dove trovo molte risposte per chi vuole capire cosa accade nei nostri cavalli. Sembra che pochi maniscalchi abbiano il tempo o l’attitudine adatti a  inoltrarsi nella giungla delle pubblicazioni di ricerca veterinaria, per cui, a beneficio dei cavalli, fornisco questa scorciatoia semplificata; si tratta di una breve rassegna e di una guida dei lavori citati alla fine, per chi è interessato ad un ulteriore approfondimento.

La parola “laminite” significa semplicemente infiammazione delle lamine. In passato, l’abbiamo ritenuta un problema circolatorio associato con infiammazione, gonfiore e riduzione della circolazione nelle lamine dermiche (la metà “vivente” delle lamine), in cui il principale problema era che  l’afflusso di sangue arterioso alle lamine veniva deviato attraverso le anastomosi artero-venose (si tratta di “valvole” capaci di aprirsi e chiudersi al bisogno, capaci di deviare il sangue da un’arteria a una vena, interrompendo l’afflusso ematico dell’area a cui il sangue era destinato).La risultante riduzione della circolazione ematica era ritenuta la causa della sofferenza e della distruzione delle lamine. Certamente tutti questi fenomeni sono stati provati e sono associati al tremendo dolore causato dall’infiammazione e dal gonfiore dei tessuti molli intrappolati fra l’osso triangolare e la muraglia (con un’infiammazione ugualmente dolorosa del corion derma del fettone e della suola), ma alla luce della ricerca più recente sembra che questi fenomeni avvengano come conseguenza del danno alle lamine, piuttosto che esserne la causa effettiva.
In effetti, è stato provato che una circolazione “normale” è necessaria per portare nello zoccolo i fattori scatenanti della laminite. Una riduzione sperimentale della circolazione di uno zoccolo lo preserva dalla laminite mentre gli altri tre, dopo un sovraccarico di carboidrati, ne vengono colpiti (Pollitt). Più ci avviciniamo ad una reale comprensione delle vere cause iniziali della malattia, più efficaci saranno sia la prevenzione che il trattamento. La ricerca recente ci ha dato  potenti armi nella nostra guerra alla laminite: conoscenze che noi possiamo immediatamente applicare ai cavalli.
Le lamine epidermiche sono prodotte a livello della corona e sono letteralmente parte della stessa muraglia. Sono strettamente intercalate alle lamine dermiche che sono fermamente ancorate all’osso triangolare.  Tra le due, c’è una struttura molto robusta, chiamata membrana basale. La membrana basale è la struttura che ancora lo zoccolo al cavallo. (Lo schema è lo stesso in tutti i vertebrati, compreso naturalmente l’uomo. Cercate in un atlante di anatomia o di istologia la parte dedicata all’unghia). In corrispondenza del margine distale dell’osso triangolare, le lamine dermiche si interrompono, ed è prodotto  un secondo strato epidermico che salda la muraglia alla suola. L’estensione “non vivente” di questa  fusione fra le due lamine epidermiche è chiamata (per ragioni sconosciute) la linea bianca (finora non ne ho vista bianca nemmeno una).

La muraglia e le lamine epidermiche crescono scorrendo verso il basso sulle (sopra e tra le) lamine dermiche, che stanno ferme, e nonostante il movimento relativo le lamine epidermica e dermica restano fortemente aderenti l’una all’altra. C’è almeno un metro quadrato di superficie di connessione per ogni zoccolo, che viene continuamente modificata nel processo di crescita della muraglia. Questo stupefacente processo avviene per intervento di enzimi  rimodellanti (gli MMP), che costantemente rimuovono i filamenti di ancoraggio che legano le lamine epidermiche alla membrana basale. In condizioni normali, questa “distruzione” è perfettamente sincronizzata con la velocità di ricostruzione e la muraglia può crescere mentre le lamine sane continuano a restare quasi impossibili da staccare.

Il dott. Chris Pollitt (University of Queensland) ha evidenziato che durante la fase iniziale della laminite, gli MMP crescono vertiginosamente e distruggono tutti i filamenti di ancoraggio e talora la stessa membrana basale. Questo significa letteralmente che lo zoccolo non è più attaccato fermamente al cavallo. Come risultato di questo danno, il cavallo in seguito va incontro al forte dolore, all’infiammazione, all’alterazione della normale circolazione  la rete capillare subisce danni e si crea come un blocco stradale al flusso del sangue) e spesso il peso stesso del cavallo fa scendere le parti scheletriche del piede verso terra (dentro la capsula), lasciando che  l’osso triangolare si sposti di molto (verso il basso) rispetto alla sua posizione normale all’interno dello zoccolo. Questo meccanismo è molto importante da capire, poiché molti professionisti trattano ancora la laminite come un problema innanzitutto circolatorio (affrontando quelli che invece sono i sintomi). Pollitt ha dimostrato che prima che che si manifesti qualsiasi sintomo di laminite, il danno è già in atto. Il termine stesso di “laminite” è un nome completamente  inappropriato.

Questa importante rivelazione sulla natura del danno iniziale ha consentito rapidamente di giungere ad una comprensione più approfondita della malattia. Pollitt ha studiato quali altri fattori possono causare la separazione delle connessioni fra lo zoccolo ed il cavallo. Ha studiato gli effetti della maggior parte degli eventi scatenanti noti e ha scoperto che solo uno di questi è la reale causa di separazione. Si tratta del batterio intestinale Streptoccoccus bovis.

Il cavallo non possiede enzimi per digerire il carboidrato non strutturale chiamato fruttano. (i fruttani sono una famiglia di carboidrati). La alimentazione naturale di erbe varie gli fornisce carboidrati strutturali come la cellulosa, l’emicellulosa e la lignina, ma i fruttano possono dominare la dieta dei nostri cavalli domestici. Sono presenti in grandi quantità nei nostri pascoli coltivati, molto ricchi, e nel nostro bel fieno “per cavalli”. Il fruttano raggiunge indigerito il grosso intestino, e là fermenta rapidamente con produzione di acido lattico. Il responsabile della fermentazione è lo S. bovis  che può aumentare di oltre 1500 volte di numero durante un sovraccarico di carboidrati che causa la laminite.  Anche se nessuno ha scientificamente dimostrato che questi batteri penetrino nel sistema circolatorio e causino la separazione delle lamine nella laminite che avviene spontaneamente, Pollitt ha dimostrato che se raggiungono le lamine possono scatenare la produzione di MMP-2 e provocare il cedimento dell’attacco delle lamine epidermiche alla membrana basale.

(l’acidificazione altera la flora intestinale, alcune specie normalmente presenti e rappresentate ne soffrono particolarmente. Le membrane dei batteri intestinali che soccombono a causa del degrado dell’ambiente acidificato possono superare la barriera intestinale danneggiata a sua volta. Si comportano come tossine endogene insieme alla grande quantità di materiali liberati nella lisi e morte incontrollata di organismi unicellulari. La complessa relazione tra sistemi si evidenzia ed esita, tra le altre cose, nella laminite. Particolarmente evidente a causa delle forze in gioco. Le teorie vanno e vengono, tornano e vengono dimenticate. Di fatto l’unica cosa da correggere e che si può correggere è che gli animali vengono gestiti in modo scorretto. Ciò li fa ammalare. Più notevole e intelligente sarebbe ammetterlo e rimediare).

Più recentemente Pollitt ha trovato che le pareti intestinali danneggiate possono permettere a uno dei loro componenti, la Laminina -5, di accedere al torrente cicolatorio. Quando raggiungono le lamine anche loro sono in grado di causare il rilascio di MMP con la conseguente distruzione dei filamenti di connessione a livello della membrana basale (contenente anch’essa Laminina-5).

Un’altra scoperta importante di cui essere a conoscenza è che Pollitt ha provato che le lamine si separano facilmente quando sono carenti di glucosio. La carenza di glucosio causa la distruzione di importanti  “spot welds” (gli emidesmosomi) tra l’epidermide e la membrana basale. Anche se i filamenti di ancoraggio restano intatti, sono facilmente staccati sotto carico. Questa osservazione spalanca un ampio campo di studi e ulteriori strade per capire la laminite. Ognuna delle lamine dermiche ha più di cento lamine secondarie che crescono su di loro.Queste lamine secondarie sono fatte di cheratinociti, ossia di cellule che producono cheratina. Sono cellule che producono sia la muraglia, che lo strato corneo della pelle dei cavalli, come pure lo strato corneo della pelle, i capelli e le unghie sia dell’uomo che degli altri animali. Mentre Pollitt ha scoperto che le endotossine che spesso erano state imputate della separazione laminare (nel corso di una modifica della dieta e di una “necrosi in massa” dei batteri digestivi) non causano direttamente la separazione laminare, gli stress metabolici risultanti dall’endotossiemia sono ancora ritenuti responsabili della separazione in via indiretta. Nel momento in cui i batteri digestivi vanno incontro alla necrosi in massa spesso associata ad un brusco cambiamento della dieta e all’insorgenza della laminite, la risultante carenza di batteri digestivi causa un’immediata “denutrizione” del cavallo. Ogni zoccolo di un cavallo fermo normalmente consuma più glucosio della sua intera testa. E durante il movimento? E’ ragionevole pensare che la stessa deprivazione di glucosio interessi anche i cheratinociti della cute, ma le forze fisiche richieste  per “completare l’opera” e provocare la separazione fisica sono molto più forti a livello della muraglia (che se ne stanno da sole a sopportare il compito di supporto del peso del cavallo senza l’aiuto di una buona suola callosa).
Questa è una delle molte ragioni per le quali vediamo una resistenza alla laminite molto maggiore negli zoccoli mantenuti in una forma naturale. Le forze di taglio sono fortemente ridotte. A parte gli anteriori dei cavalli sottoposti a una competente manutenzione naturale, vediamo anche comunemente una maggiore resistenza nei posteriori, a prescindere dalla gestione praticata. Nonostante che gli anteriori e i posteriori siano identici alla nascita, i posteriori sono utilizzati dal cavallo  molto più energicamente per tutta la vita, per cui i posteriori dei cavalli domestici tendono a svilupparsi in modo più naturale e completo degli anteriori (leggete “Scoprire la verità sulla sindrome navicolare” per approfondire questo argomento). L’opportuno sviluppo della parte posteriore del piede permette una dissipazione dell’energia molto migliore, cosa che riduce fortemente lo stress sulle lamine.

(cercate qui sul sito la pubblicazione di Ramey-Taylor sulla riabilitazione di 14 cavalli laminitici per meglio comprendere come la parte posteriore del piede possa fare la differenza e permettere un reale e sostanziale miglioramento della condizione in cavalli solo parzialmente recuperati dal punto di vista del riallineamento capsula – terza falange).

Inoltre, in uno zoccolo di forma naturale, le lamine possono essere ugualmente indebolite, ma il triangolare “non sa dove andare” poiché la suola, e quindi la superficie plantare del triangolare, contribuiscono direttamente a sostenere il cavallo (dott. Robert M. Bowker)
Inoltre, gli zoccoli di forma naturale hanno al loro interno un flusso circolatorio molto più uniforme. Leggete la   “Theory of Hemodynamics” del dott. Bowker. L’azione di pompa del sangue è molto più delicata e difficile da ottenere di quanto la maggior parte dei maniscalchi ritenga. Va molto al di là della semplice pressione sul fettone e richiede adeguato sviluppo e flessibilità adeguati dal momento della nascita. Una adeguata funzione e un’adeguata circolazione nello zoccolo non sono importanti solo per dissipare l’energia e per alleviare il carico di lavoro del cuore, ma anche per i vantaggi che procura nel momento in cui la laminite si manifesta acutamente e la carenza circolatoria diventa un fattore critico.
Mentre facevo visita al mio nonno, affetto da diabete, ho notato che le sue unghie erano solcate, di colore irregolare e parzialmente staccate dal letto ungueale. Dal di sotto delle unghie deformate, protrudevano unghie nuove e morbide. Vi suona familiare? se avete lavorato con cavalli laminitici, certo che sì! questo mi ha indotto a studiare temi di medicina umana, in particolare il ruolo degli zuccheri del sangue sui cheratinociti. Essendo una persona alla caccia di informazioni nuove, mi sentivo come un ragazzino appena entrato in un negozio di dolciumi! Immaginate la mia sorpresa quando ho trovato le raccomandazioni mediche dell’Associazione Americana Diabete che dicono “Tutti i pazienti con diabete dovrebbero ricevere una visita annuale ai piedi per identificare situazioni di alto rischio. L’esame dovrebbe comprendere una valutazione della sensibilità nociceptiva, della struttura e della biomeccanica del piede, dello stato dei vasi e dell’integrità della cute. Ai  pazienti diabetici si raccomanda con energia di sottoporsi a esame nei casi di:
i Neuropatia periferica con perdita della sensibilità nociceptiva
ii Alterata biomeccanica (in presenza di neuropatia)
iii Segni di pressione aumentata (eritema o emorragia sotto una callosità)
iv Deformazione ossee
v Vasculopatia periferica (polsi pedidei ridotti o assenti
vi Storia di ulcerazioni o di amputazione
vii Severe alterazioni delle unghie
Dev’essere verificata l’integrità della cute, in particolare fra le dita e sotto le teste metatarsali. La presenza di eritema, di riscaldamento, o la formazione di callosità  possono indicare aree di danno tessutale con incipiente rottura. Dev’esser valutata la presenza di deformità osee, di limitazione della mobilità articolare, e la presenza di problemi nel passo e nell’equilibrio”” (Ricordate, stiamo parlando di persone e non di cavalli!)
Penso che la maggior parte dell’informazione che ci serve per quanto riguarda il meccanismo per cui una dieta innaturale, ad alto contenuto in zuccheri, può influenzare la connessione laminare sia già disponibile nell’uomo. Devono essere i ricercatori veterinari ad accertarne la rilevanza e a stabilirne l’applicabilità al cavallo. Nel frattempo, vi racconterò qualche altra cosa che ho scavato fuori.
Le lamine secondarie sono fatte di cheratinociti. Studiando la pelle umana, ricercatori francesi hanno dimostrato che aumentati livelli di insulina causano la migrazione dei cheratinociti! Questo è un punto importante che nessuno ha studiato nei cavalli (che io sappia). Se un aumento degli zuccheri nel sangue causa un aumento del livello di insulina, questo fenomeno potrebbe da solo attivare il processo complessivo di distruzione laminare, attraverso la disorganizzazione delle lamine secondarie. Mentre è nozione abbastanza diffusa che i livelli di insulina sono spesso al di sopra della norma nei cavalli laminitici, non ho trovato uno studio scientifico che effettivamente tenga monitorato i livelli di insulina nei cavali dopo un sovraccarico di carboidrati che induce la laminite. Questo fenomeno succede sempre? sapendo che questa migrazione dei cheratinociti (che costituiscono le lamine  dermiche secondarie) potrebbe forse avviare il processo di separazione delle lamine, sarei molto interessato a uno studio che mostri quanto è consistente la caratteristica dell’aumento dell’insulina nei cavalli nella prima fase della laminite. Mi chiedo se l’eccesso di attività degli MMP sia  un tentativo di riparare il conseguente danno, piuttosto che esserne il fattore causale chiave. La ricerca sull’uomo dimostra che spesso la loro attività aumenta con lo scopo di riparare un danno conseguente a un trauma.
Dall’Americana Diabetes Association, un progetto di ricerca sui topi (gruppo di Gale) ha dimostrato che alti livelli di glucosio inibiscono la proliferazione dei cheratinociti e che aumentati livelli di insulina la aumentano. In entrambi i casi, una irregolarità o una situazione innaturale è direttamente creata da un’alterazione degli zuccheri nel sangue. Nuovi tubuli cornei crescono costantemente dalle lamine dermiche e agevolano il movimento della muraglia, che cresce continuamente, lungo il triangolare (dott R. M. Bowker). I tubuli crescono normalmente dagli apici delle lamine dermiche, attraversano le lamine epidermiche e si fondono con il resto della muraglia che cresce dalla corona. E’ per questo che la muraglia  non è stirata fino allo spessore di una moneta con l’andar del tempo, mentre aumenta il proprio diametro scendendo verso il suolo. Se un aumento degli zuccheri nel sangue diminuisce questa proliferazione, è ragionevole  concludere che la crescita dello zoccolo dalla corona potrebbe rapidamente “passare oltre” le lamine, causando i primi fenomeni di separazione laminare.
Analogamente, se alti livelli di insulina  accrescono la velocità di produzione di sostanza cornea, questa potrebbe divaricare fra di loro le lamine epidermica e dermica, man man che l’eccesso di sostanza cornea si interpone fra loro. In altre parole, il cuneo lamellare (ci tornerò sopra più avanti) potrebbe essere una  causa, piuttosto che un effetto.
Questo potrebbe spiegare i due tipi di separazione che vediamo in pratica. Talora vediamo una linea bianca perfettamente intatta e una muraglia spinta lontano dalla linea bianca. Altre volte, vediamo le lamine dermica e epidermica staccate l’una dall’altra. Nel primo caso, la muraglia si separa dalle lamine “ancora intatte”. Nel secondo, sono le lamine dermica ed epidermica che si allontanano l’una dall’altra. Sto facendo delle ipotesi, ma mi sembra che l’argomento meriti un approfondimento attraverso la ricerca veterinaria.
Dallo stesso gruppo di ricercatori: troppo glucosio in realtà causa una carenza di nutrizione cellulare, diminuendo la sua utilizzazione da parte dei cheratinociti cutanei. In questo studio, è stato dimostrato che in realtà le cellule ricevono più glucosio quando la sua concentrazione ha il basso valore di 2mml/l, rispetto a quanto ne ricevono ad una concentrazione indotta sperimentalmente di 20 mmol/l.  L’iperglicemia causa un aumento della resistenza all’insulina e una riduzione dell’utilizzazione del glucosio. In altre parole un eccesso di zuccheri, indifferentemente derivante da erba, fieno, cereali o melasse, potrebbe in effetti causare un deficit  nutritivo nelle lamine fino alla loro necrosi. I ricercatori hanno anche dimostrato che i cheratinociti si appiattiscono e perdono il loro normale orientamenti a questi alti livelli di glucosio. Questa ricerca era volta alla comprensione della patologia umana, ma comunque suona familiare, vero?
In effetti, è noto che i cavalli con una ridotta sensibilità all’insulina hanno un rischio molto alto di laminite; c’è semplicemente un basso livello di consapevolezza fra il pubblico del perchè? Il dott.  Philip Johnson scrive: “Esiste un’associazione molto forte fra l’obesità, la sindrome metabolica e il rischio di laminite. Frequentemente, al primo esame veterinario, c’è evidenza sia fisica che radiologica di laminite di lunga data in questi cavalli, anche se proprietari e gestori di ottima fama e credibili riferiscono che non vi era nessun sintomo di laminite e che non c’erano altre spiegazione per tali lesioni. In questi cavalli, cambiamenti visibili che sono comunemente collegati alla laminite (comprese le linee di crescita prominenti, la divergenza palmare delle linee di crescita, e la suola convessa) possono essere evidenti in assenza di qualsiasi dolore laminitico o di qualsiasi storia di laminite o di zoppia”.
Io ritengo fermamente che questi “proprietari e gestori credibili” debbano semplicemente imparare a leggere questa “evidenza obiettiva”. Mi succede ricorrentemente di essere chiamato per “nuovi” casi di laminite, solo per scoprire che la malattia covava da anni, ma non era stata riconosciuta. La crisi finale poteva essere facilmente prevista e altrettanto facilmente prevenuta.

Durante la mia carriera, lavorando con un innumerevoli cavalli laminitici, ho osservato che generalmente non c’è niente di serio nella maggior parte dei cavalli che sono considerati resistenti all’insulina affetti dalla sindrome metabolica. La gran parte dei proprietari li chiamano “tendenti ad aumentare di peso” e può sembrare impossibile evitare che siano sovrappeso o che producano zoccoli sani. Il vero problema è che noi prendiamo animali evoluti per sopravvivere in lande desertiche con vegetazione sparsa, e li costringiamo a vivere in una “fabbrica di dolciumi”. E’ per questo che le “razze di tipo desertico” sono più soggette ad un alto rischio di problemi nel metabolismo degli zuccheri e quindi di laminite. Lo so perchè ho osservato molti casi “disperati” guarire, quando la loro dieta è stata cambiata e trasformata in una più semplice e naturale, basata su fieno di erba mista, ed è stato eliminato il sovraccarico di zuccheri e di cereali ed erbe nutrienti ricche in fruttano. Il conseguente miglioramento  della loro salute  ha avuto un effetto molto positivo sulle loro attitudini, sul loro corpo e naturalmente sulla completa salute dei loro zoccoli. Il problema è che questi cavalli non hanno problemi nel metabolismo dei carboidrati in generale; hanno solo problemi con la quantità di carboidrati innaturalmente alta che stavano ricevendo. Questo non significa che un cambiamento nella dieta possa sostituire ogni intervento medico; soltanto, dovrebbe essere il punto di partenza per ogni riabilitazione.
In poche parole, la causa dell’obesità e della laminite è la stessa: l’alimentazione inadeguata o eccessiva! Non è che un cavallo debba essere obeso per soffrire di laminite, ma se tutti i proprietari si rendessero conto che l’aumento di peso di un cavallo è motivo di serissimo allarme, la laminite diventerebbe presto un ricordo di “come le cose andavano una volta”. Ho visto anche innumerevoli cavalli sotto peso, diventati laminitici mentre i proprietari spendevano anche 60$ al giorno per alimentarli mentre il cavallo rifiutava di prendere peso. Ripetutamente, ho visto che questi cavalli alla fine prendevano peso e riuscivano a ottenere zoccoli sani nel momento in cui la loro dieta veniva portata a una dieta più semplice, costituita da fieno di erba mista a volontà (con l’aggiunta dii sali e minerali). La ragione è che  questi cavalli non riescono ad utilizzare l’alimentazione più ricca. Nel loro tentativo di farli ingrassare, i proprietari stanno solo tenendoli in una continua situazione di stress metabolico, producendo però un letame molto ricco e di grande valore. I nutrienti contenuti in una dieta troppo ricca sono semplicemente buttati via, nel migliore dei casi. Nel peggiore, possono fare un grave danno.
Nei veri casi di resistenza all’insulina o in cavalli perfettamente sani che semplicemente ne ricevono in eccesso, le cellule alla fine diventano così impermeabili al glucosio che il cavallo entra in uno stato di denutrizione, consumando il grasso e poi il muscolo perchè il meccanismo per bruciare il glucosio è completamente fuori uso. Migliorare la sensibilità all’insulina formendo fieno a basso contenuto di zuccheri può alla fine permettere una maggiore utilizzazione del glucosio una volta che il circolo vizioso si è spezzato. (Dalla medicina umana e da casi aneddotici nel cavallo, anche un supplemento di magnesio può aumentare la sensibilità all’insulina).
Sarebbe bello che noi potessimo stravolgere l’evoluzione del cavallo e rendere il suo tratto intestinale simile al nostro. Sarebbe più comodo fornire un paio di pasti ricchi al giorno, piuttosto che rendere disponibili costantemente cibi a minore potere nutritivo. Semplicemente, la cosa non funziona nella maggior parte dei cavalli. Non colpevolizzate un cavallo per il fatto di essere un cavallo. E’ nostra responsabilità fornirgli proprio quello di cui ha bisogno. Il diabete  umano di tipo II è una “condizione umana” in cui c’è una produzione di insulina inadeguata al trasporto del glucosio nelle cellule.  Se i  livelli di insulina e di glucosio nel sangue sono entrambi elevati, la condizione prende il nome di diabete tipo II. Se solo il valore dell’insulina è elevato, ma riesce comunque a tenere il livello di glucosio ormale, la condizione viene generalmente chiamata resistenza all’insulina.
Esistono indizi crescenti che in genere non si tratti affatto di una malattia, ma solo del fatto che gli individui affetti siano “predisposti” per una dieta molto più leggera e più naturale di quella che utilizzano.  Se un individuo riceve un eccesso di glucosio ematico il corpo risponde aumentando il livello di insulina per gestirlo. Nel tempo, le cellule beta che producono insulina “si esauriscono” e perdono la capacità di produrre insulina, causando un effetto a valanga.
Perchè è importante la medicina umana? Al momento abbiamo molte più informazioni su come  preservare la salute e il livello di zuccheri nel sangue nell’uomo, rispetto a quelle che possediamo nel cavallo, e notare le analogie può aiutarci a soccorrere i cavalli laminitici in questo momento, mentre la ricerca sulla laminite continua a procedere. Ci sono ancora professionisti che trattano la laminite come se fosse un problema circolatorio, ignorando completamente il ruolo della dieta e dell’esercizio fisico. E’ provato che i problemi circolatori ed infiammatori sono solo i sintomi della distruzione laminare causata da una dieta innaturale troppo ricca in carboidrati non strutturali (leggi cereali, melasse, mangimi ricchi e fieno “troppo buono”).
Molti proprietari affidano la salute degli zoccoli esclusivamente al maniscalco, e chiamano il veterinario sono quando le cose vanno orribilmente male. La cura corrente degli zoccoli dovrebbe forse essere una procedura veterinaria? Potrebbe essere: al momento, non vi sono altre parti del corpo di qualsiasi animale che qualcuno, che non è laureato in medicina, può immobilizzare o di cui può modificare l’allineamento scheletrico. Nonostante che i maniscalchi non possano legalmente porre diagnosi di laminite, tuttavia nel nostro lavoro quotidiano abbiamo a che fare con le sue conseguenze, a diversi livelli di gravità, in quasi ognuno dei cavalli domestici di cui ci prendiamo cura. Più studiate l’argomento della distruzione laminare dovuta alla dieta, più notate che avviene dovunque. Se capite che una dieta troppo ricca indebolisce la connessione fra lo zoccolo e il piede, questo concetto influenza profondamente la vostra attività quotidiana consistente nel tradizionale lavoro “non medico” di tenere gli zoccoli in un buono stato.  Delle due l’una: o i maniscalchi saranno istruiti sugli effetti della dieta sulla connessione laminare, e daranno consigli ai loro clienti, o ignoreranno i fatti e insisteranno sul fatto che la cura degli zoccoli è solo l’arte di modellare una specie di “blocco di legno”, non vivente e immobile, che non si adatta bene al cavallo. Personalmente, ho scelto di infrangere la tradizione e ho tentato di imparare, e poi di educare i miei clienti sugli effetti della dieta sugli zoccoli dei cavalli, perchè penso che sia l’unico modo competente di svolgere il mio lavoro.
Alla luce delle moderne opinioni sui rapporti fra dieta e integrità delle lamine, i maniscalchi dovrebbero concentrarsi particolarmente sul problema di aiutare i proprietari nell’alimentazione dei cavalli. Se il compito specifico professionale dei maniscalchi è quello di assicurare  la salute degli zoccoli, devono essere maggiormente consapevoli del corpo che vi è attaccato. Ogni giorno, i proprietari sono sottoposti a un fuoco di fila di annunci commerciali e di consigli dietetici da parte di altri cavalieri, che raccomandano, per l’alimentazione quotidiana, proprio le cose che, come dimostrato scientificamente, sono le responsabili della distruzione delle connessioni laminari! La riduzione delle connessioni laminari è proprio la causa della “protezione” di cui gran parte dei cavalli hanno bisogno, e in genere i suoi segni sono evidenti molto prima del cedimento completo e della laminite cronica. Come professionisti, siamo tenuti ad applicare le conoscenze scientifiche più recenti per combattere questo problema. E’ nostro compito specifico studiare e interpretare queste nuove informazioni e renderle disponibili per i cavalli dei nostri clienti.
Rendetevi conto che questa discussione non riguarda solo il cavallo con laminite in atto o cronica. Prima che le cose procedano fino a questo punto, i problemi concreti erano al lavoro da un tempo veramente lungo. Nonostante che i ricercatori stiano ancora studiandone tutti i meccanismi, è ormai un dato di fatto che il sovraccarico di carboidrati indebolisce la connessione dello zoccolo al cavallo. Cosa accade poi dipende dalle meccaniche che sono già in atto. Se la muraglia è troppo alta e il triangolare non sta ricevendo il naturale supporto da una suola spessa e callosa, il peso del cavallo semplicemente spinge verso il basso, causando la rotazione o l’affondamento del triangolare. La posizione più bassa del triangolare (rispetto alla capsula) è la causa di una “suola piatta” o di una suola  protrudente, con l’apice del fettone che non è sospeso in alto sulla volta plantare. La gran parte dei professionisti lo considera un fenomeno improvviso, ma generalmente si sviluppa nel tempo, prima che chiunque lo noti. La rimozione routinaria della suola sporgente (leggi: la sottrazione del sostegno al triangolare o l’assottigliamento della suola con sovraesposizione del corion) è usualmente la cosa che trasforma il problema in un terribile dolore per il cavallo; non la laminite, da cui il cavallo è affetto da anni.

Le due metà dermica ed epidermica delle lamine sane sono impossibili da staccare applicando uno stress alla muraglia. Piuttosto, quando uno stress meccanico causa da solo un distacco, stanno connesse una all’altra e entrambe si separano dalla muraglia. Secondo Pollitt, la locomozione normale espone gli zoccoli a un decimo dello stress necessario a far cedere la muraglia, e in ogni caso è lo strato interno della muraglia il “punto debole” dello zoccolo, piuttosto che le lamine sane! Quindi, se le due lamine si separano, potete star certi che uno o più dei fattori che abbiamo discusso sono presenti. Quando le facce dermica ed epidermica delle lamine sono correttamente connesse, i cheratinociti delle lamine secondarie aggiungono continuamente massa alla massa della muraglia; dall’interno all’esterno, non solo dall’alto (dott. R.M. Bowker). Quando le lamine si separano, anche molto leggermente, le lamine dermiche continuano a produrre tubuli cornei, ma questi si impilano lassamente fra le lamine dermica ed epidermica, spingendole via una dall’altra e creando il cuneo lamellare. La presenta di materiale corneo fra gli strati dermico ed epidermico delle lamine dimostra che quella condizione sta continuando da parecchio tempo, mentre sia il proprietario che il maniscalco ritenevano lo zoccolo “sano”.
Un altro carattere tipico  dello zoccolo laminitico dipende dal fatto che quando le lamine si separano, la nuova muraglia in corrispondenza della punta non è più costretta a crescere verso il basso in direzione del suolo. Per tutto il tempo in cui la dieta continua a distruggere la connessione laminare, la nuova muraglia è libera di seguire il percorso di minore resistenza. Alla punta, cresce pertanto diritta, perpendicolarmente alle lamine. Poiché la crescita della muraglia alla punta non si muove verso il basso seguendo la crescita dei talloni, dà l’illusione che la muraglia alla punta cresca più lentamente che ai talloni. In effetti, se sezionate uno zoccolo di cadavere in corrispondenza della linea mediana che ha il tipico aspetto “a ventaglio” della laminite, potete misurare i tubuli cornei ricurvi e noterete che la punta e i talloni  sono cresciuti esattamente alla stessa velocità, ma non nella stessa direzione. Talora potete verificare che la crescita alla punta sta in effetti superando quella dei talloni (come si vede dalla sezione) in zoccoli che in cui la punta sembra non crescere affatto, visti dall’esterno.   Le curve di crescita a ventaglio, insieme all’area “riempita” fra il triangolare e la muraglia slargata o ruotata, sono segni certi del fatto che la separazione iniziale delle lamine è avvenuta molti mesi prima. È impressionante notare quanto sono pochi i professionisti della cura degli zoccoli che se ne rendono conto. Nel raro caso in cui la rotazione del triangolare si attua rapidamente, non c’è che aria fra le due strati delle lamine; la potete vedere o sentire in tutto il tratto fra la corona alla suola, interposta fra la muraglia e l’osso, ma, vi ripeto, non è quello che succede usualmente nella realtà di tutti i giorni.
Più comunemente, dopo un eccesso dietetico quando il cavallo dispone di un naturale supporto per l’osso triangolare datogli dalla suola, il risultato è molto meno drammatico. Si sviluppa piuttosto una tendenza allo slargamento costante, una separazione della muraglia, un tarlo (“white line disease”), e il trattamento di ognuna di queste manifestazioni è a carico del maniscalco. Se tentate di risolvere queste manifestazioni solo meccanicamente, non otterrete mai risultati completi. Ci vuole anche un intervento sulla dieta. In caso contrario, potete trattare lo zoccolo con soluzioni anti-fungine all’infinito, potete ferrare, potete pareggiare, potrete ricostruire lo zoccolo con resina epossidica quanto volete e farete solo minimi progressi con il tarlo o con una separazione della linea bianca. Tenete a mente che la distruzione delle connessioni laminari può realizzarsi senza segni clinici di laminite. Avviene “da cima a fondo” sullo zoccolo, e richiede un intero ciclo di crescita per essere eliminata, nelle circostanze migliori. Se un cavallo soffre di un danno dietetico ad ogni primavera, quando i fruttani dell’erba aumentano rapidamente, ed ogni autunno, a causa delle ghiande o delle mele selvatiche, può sembrare che gli zoccoli siano continuamente affetti da invasione fungina o da “malattia della linea bianca”. Mi rammarico di aver sottoposto i proprietari ai programmi  di disinfezione antifungina, come ho fatto in passato, solo per osservare in seguito che una semplice museruola poteva guarire completamente i piedi.
Nella maggior parte dei casi di tarlo o malattia della linea bianca, questo processo è ben mascherato e solo la metà epidermica delle lamine è visibile al livello del suolo. La metà prodotta dal derma rimane indietro a livello dell’osso triangolare e una vera linea bianca (costituita da entrambi gli strati) non esiste. Preoccuparsi della componente fungina della “malattia della linea bianca”, quando il cavallo non ha nemmeno una linea bianca da cui cominciare a guarire, è una cosa che dovrebbe obbligarvi a riflettere. Talora le complicanze fungine di una separazione della linea bianca richiedono un trattamento, ma rendetevi conto che i funghi non costituiscono affatto un pericolo per degli zoccoli sani. La vera alterazione dev’essere già presente per creare un ambiente favorevole ai patogeni opportunisti che poi invadono lo zoccolo.
Quindi, aver a che fare con un cavallo che ha una rotazione del triangolare di 15 gradi o di un altro con slargamento cronico è esattamente la stessa cosa. Parlando in generale, il cavallo produce dalla corona una buona connessone lamine ogni secondo di ogni giorno. Dal punto di vista del pareggio, non dobbiamo far altro che sostenere il triangolare con una suola callosa di buona qualità, e alleviare lo stress sulla muraglia poco connessa.  Questo allevia l’allontanamento meccanico delle lamine, permettendo loro di crescere correttamente.
Tuttavia questi interventi  meccanici non hanno alcuna efficacia nell’interrompere  il processo di costante  distruzione laminare causato dalla dieta. Spesso questo danno si verifica alla stessa velocità con cui il cavallo produce lamine con buona connessione. Dobbiamo, contemporaneamente, rinaturalizzare la dieta. Questo significa fornire fieno di erbe miste a volontà, o mangime con il minor contenuto possibile di carboidrati non strutturali (particolarmente zuccheri e fruttano), ed eliminare completamente o quasi amidi, cereali, frutta, melasse, ghiande, e pascolo ricco e “ben fertilizzato” dalla dieta dei cavalli (talora una museruola è tutto quello  che serve). I proprietari sono spesso scioccati nell’osservare quanto bene i cavalli sopportano una simile dieta. Semplicemente, non si rendono conto del fatto che i cavalli hanno  ben pochi mezzi per utilizzare quello di cui prima erano nutriti. Lo studio della nutrizione a base di erba e fieno è un campo studiato ancora incompletamente, ma in rapido sviluppo. Vi prego di studiare  www.safergrass.org per ulteriori dettagli. E’ la migliore fonte che conosco per aiutarvi ad immaginare quale sia la dieta più sicura disponibile nella vostra area. Nessuno può dirvi quanti NSC ci sono in un pascolo o in una partita di fieno solo guardandoli. Questo sito vi spiega come e perchè eseguire il test. È sorprendentemente a buon mercato e semplice.

(invio negli Stati Uniti ai laboratori della equianalitycal il fieno per le analisi. Alle analisi faccio seguire  interpretazione e eventuale bilanciamento).
Come nell’uomo, l’esercizio aumenta moltissimo gli effetti benefici di una dieta più sana e può costituire una buona scorciatoia. Un esercizio vigoroso incrementa inoltre la crescita della muraglia e della suola, accelerando il processo di guarigione. I progressi dell’industria delle scarpette nell’ultimo anno sono stati stupefacenti. Scarpette con uno spesso strato di schiuma all’interno sono molto utili per dare al cavallo laminitico un confort sufficiente per far muovere un cavallo laminitico dopo aver eseguito un ottimo pareggio, e solette applicate con nastro adesivo sono la scelta migliore quando è necessaria una protezione per la permanenza all’aperto. Il riposo in box è sconsigliabile, quando viene eseguito un buon pareggio riabilitativo. Se ottenete un’adeguata meccanica con il triangolare in una posizione naturale rispetto al suolo (nel momento dell’impatto; non a riposo), (ovvero ricerca di un angolo palmare leggermente positivo, non del parallelismo tra terza falange ed il piano di appoggio di recente memoria) ed evitate lo stress meccanico alle lamine danneggiate, ogni passo assicurerà un po’ di nuova crescita con una buona connessione.  Detto questo, non “forzate a camminare” un cavallo zoppo. Offritegli la possibilità di camminare finchè non potete ottenere un reale confort con un sistema di scarpette esolette, o su terreno consistente, ma regolare. Allora, e solo allora, iniziate un ero programma di esercizio fisico; e aumentate il lavoro man mano che il cavallo migliora.
Ogni tipo di sostegno  fissato in modo rigido alla muraglia è controindicato. Un motivo è che la stessa muraglia non ha una buona connessione, per cui non può fornire un supporto abbastanza stabile da permettere che una muraglia ben connessa cresca dall’alto verso il basso. Sarà continuamente danneggiata man mano che cresce. Meccanicamente, le lamine sono molto forti quando lavorano tutte insieme, ma si lacerano facilmente alla più piccola pressione quando sono parzialmente separate. Pensate ad un pezzo di stoffa che non riuscite a strappare, ma che dopo un piccolo “taglio d’inizio” riuscite a strappare con grande facilità. E’ qui che ritornano in gioco le vecchie idee sulla laminite. Abbiamo ancora di che preoccuparcene. Anche se fornite una dieta adeguata, se la pressione sulla muraglia o un cuneo lamellare sforzano eccessivamente o irritano la nuova crescita, hanno luogo infiammazione, dolore e gonfiore, in aggiunta alla separazione delle lamine.Il gonfiore e il danno ai capillari rende impossibile il normale flusso del sangue attraverso le lamine.  Il sangue è deviato attraverso le anastomosi arterovenose, saltando il circuito semiostruito all’interno delle lamine e privando le cellule del nutrimento necessario, causando un danno ulteriore e rendendo la guarigione impossibile. “Appendere” il cavallo a lamine indebolite e separate semplicemente non funziona, e i ripetuti tentativi inefficaci hanno convinto la maggior parte dei maniscalchi a ritenere che la correzione di una rotazione di 10 gradi del triangolare è impossibile.
In secondo luogo, la muraglia cresce continuamente. Se fissate alla muraglia un sostegno perfetto per il triangolare oggi, domani il vostro supporto sarà spostato insieme alla muraglia, insieme all’osso che tentate di stabilizzare. Se vi sforzate invece di sostenere lo scheletro con l’appoggio al suolo, con l’interposizione di una suola ben callosa, e scaricate le  lamine, riuscirete a predisporre una meccanica tale da aver ragione della peggiore delle “rotazioni”. Se la dieta è corretta, non resta che attendere che il ciclo di crescita si completi; una muraglia nuova, ben connessa, sta semplicemente crescendo attorno all’osso.
Ogni giorno, si fanno nuove scoperte sui meccanismi per cui la dieta dei cavalli influenza la connessione laminare, ma questo fa solo sì che molti maniscalci e proprietari restino sempre “più indietro”. Dobbiamo addestrare chiunque abbia a che fare con i cavalli a riconoscere i segnali di allarme prima che giungano al culmine e causino una zoppia o una malattia severa. Ondulatore o strisce rosse sulla muraglia, ascessi, anelli di crescita a ventaglio, obesità, perdita di peso anormale, pelo opaco o arruffato o lentezza nel liberarsi del pelo invernale, negatività o svogliatezza, e sensibilità degni zoccoli dovrebbero causare immediato allarme in chiunque abbia a che fare con i cavalli. Dovrebbe essere immediatamente considerato che con ogni probabilità c’è un problema di alimentazione molto serio e potenzialmente pericoloso, e dovrebbe essere considerato irresponsabile un atteggiamento di semplice attesa, per vedere se le cose peggiorano. Queste nuove conoscenze scientifiche avrebbero dovuto già portare rapidi cambiamenti nel mondo dei cavalli, ma l’ambiente equestre “basato sulla tradizione” rende ogni cambiamento molto lento e comunque solo dopo un gran baccano. Abbiamo imparato a guarire la gran parte dei casi di laminite cronica, ma la cosa veramente entusiasmante è che tutti i casi di laminite potrebbero essere facilmente prevenuti, se solo i proprietari e i maniscalchi fossero più istruiti.
In parte, quello che rallenta la diffusione fra i cavalieri della consapevolezza riguardo questi chiari segni di pericolo, è semplicemente l’equivoco tradizionale riguardante  cosa può fare uno zoccolo sano. Molti professionisti e proprietari considerano perfettamente “normale” e sano un vero zoccolo laminitico, che non duole solo quando mezzo pollice di  ferro gli evita qualsiasi contatto con il suolo. Questo modo di pensare ci mette i paraocchi e maschera chiari segnali di pericolo fino al momento in cui il problema è molto avanzato.  Allarga eccessivamenre i criteri che utilizziamo per giudicare la salute degli zoccoli. Permette ai professionisti di accettare che situazioni di patologia in atto siano giudicate come espressione di perfetta normalità, e fa abbondonare rapidamente ogni sforzo di ottenere uno zoccolo veramente sano. Chi di noi accetterebbe di giudicare la salute e la funzionalità di una gamba steccata? Se la steccatura fosse necessaria al cavallo per utilizzare la sua gamba, che dichiarerebbe che il cavallo è sano e rifiuterebbe di approfondire la cosa? Non è un paragone così peregrino, se ci pensate un po’. La sola differenza sta nei nostri punti di vista accettati per tradizione, che non dovrebbero avere alcuna influenza sui veterinari e maniscalchi aggiornati.
Uno zoccolo scalzo, non protetto, che non può funzionare comodamente e adeguatamente sui terreni dove il cavallo vive e lavora normalmente, non è meno “malato” di qualsiasi altra parte del corpo incapace di svolgere la propria funzione. Quando un’altra parte del corpo non funziona, cerchiamo immediatamente di curarla. Quando sono gli zoccoli a non funzionare correttamente, la tradizione ci suggerisce solo di tentare di ricoprirli. Il problema è che la cosa funziona solo per un po’, e che allontana ulteriormente lo zoccolo dalla sua funzione normale. La semplice comprensione di questo fatto è il cuore e l’anima della prevenzione e della cura della laminite. Visti i recenti, notevoli progressi dell’industria delle scarpette (leggete l’articolo “Scarpette e solette”) e le conoscenze sempre crescenti su un efficce pareggio a zoccolo scalzo, i ferri metallici non sono più necessari per coprire il gap fra il terreno dove il cavallo vive e il terreno dove si vuole cavalcare. Servono solo a porre una inutile barriera fra noi e una vera comprensione dell’attuale salute e del vero stato degli zoccolo del nostro cavallo.
Per studio di casi, programmi dei corsi, altre articoli di Pete e riferimenti a questi articoli di ricerca veterinaria, visitate  www.hoofrehab.com .
Bibliografia e ulteriori studi:
www.safergrass.org and personal consultation with its author, Kathryn Watts
INSULIN STIMULATES HAPTOTACTIC MIGRATION OF HUMAN EPIDERMAL KERATINOCYTES (Benoliel AM, Kahn-Perles B, Imbert J, Verrando P.)
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HOOF WALL WOUND REPAIR (Pollitt, Daradka)
FUNCTIONAL ANATOMY OF THE CARTILAGE OF P3 AND THE DIGITAL CUSHION AND A HEMODYNAMIC FLOW HYPOTHESIS OF ENERGY DISSIPATION (Bowker, Van Wulfen, Springer, Linder)
EQUINE LAMINITIS: INCREASED TRANSCRIPTION OF MMP-2 (Kyaw-Tanner, Pollitt)
BIOCHEMICAL INDICES OF VASCULAR FUNCTION, GLUCOSE METABOLISM AND OXIDATIVE STRESS IN HORSES WITH EQUINE CUSHINGS DISEASE (Keen, McLaren, Chandler, McGorum)
EQUINE LAMINITIS: LOSS OF HEMIDESMOSOMES (French, Pollitt)
SENSORY RECEPTORS IN THE EQUINE FOOT (Bowker, Brewer, Guida, Linder, Sonea, Stinson)
EQUINE LAMINITIS: CLEAVAGE OF LAMININ 5 ASSOCIATED WITH BASEMENT MEMBRANE DYADHESION (French, Pollitt)
THE GROWTH AND ADAPTIVE CAPABILITIES OF THE HOOF WALL AND SOLE: FUNCTIONAL CHANGES IN RESPONSE TO STRESS (Bowker)
Also read all of Bowker’s papers from the link provided on my site.
GLUCOSE EFFECTS ON SKIN KERATINOCYTES: IMPLICATIONS FOR DIABETES SKIN COMPLICATIONS (Gale Group: Spravchikov, Sizyakov, Gartsbein, Accili, Tennenbaum, Wertheimer)
EQUINE LAMINITIS: GLUCOSE DEPRAVATION AND MMP ACTIVATION (French, Pollitt)
ENDOTOXIN INDUCED DIGITAL VASOCONSTRICTION IN HORSES (Bailey, Menzies-Gow, Marr, Elliott)
EQUINE LAMINITIS: A REVISED PATHOPHYSOLOGY (Pollitt)
METABOLIC SYNDROME IN HORSES (Johnson)